Articles

zatrzymanie akcji serca spowodowane wdychaniem butanu U 18-letniego chłopca

Streszczenie

18-letni palacz wdychał Butan z zapalniczki kieszonkowej wraz ze swoim przyjacielem w celu zmiany głosu. Nagle upadł i stracił przytomność. Po przybyciu na oddział ratunkowy stwierdzono brak pulsu z rytmem migotania komór. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR) była inicjowana zgodnie z protokołem advanced cardiac life support (ACLS) przez trzy cykle do powrotu krążenia samoistnego. Po ekstubacji pacjent miał ataksję i znaczną utratę pamięci oraz poważne splątanie. Kilka dni później poprawił się i został zwolniony z pomocą chodzenia na ataksję i plan obserwacji z zespołem neurologii do obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu i elektroencefalogramu (EEG) w warunkach ambulatoryjnych.

1. Wprowadzenie

Gaz butanowy jest częścią grupy węglowodorowej, która ma zdolność przenikania przez dowolną tkankę ciała ze względu na wysoką charakterystykę lipofilową . Gaz butanowy został zgłoszony jako wdychana substancja nadużywania w celu zmiany głosu lub/i czasami euforii . Jest dostępny w zapalniczkach kieszonkowych, dezodorantach lub gazach domowych . Jest tragiczną przyczyną śmierci w wielu przypadkach, zwykle z powodu opornej na leczenie tachyarytmii serca poprzez uczulenie serca na katecholaminy i może przenikać do różnych tkanek narządów, powodując objawy toksyczności .

większość pacjentów umrze z powodu niezamierzonego zatrzymania i opóźnienia odpowiedniej resuscytacji, co wykazało złe rokowanie . Wczesne rozpoznanie i leczenie wspomagające może zrobić lepszy wynik .

2. Opis przypadku

nasz pacjent to 18-letni palacz, o którym wiadomo, że nie ma żadnych chorób. Pewnego dnia był z przyjacielem w domu wdychając Gaz butanowy z zapalniczki kieszonkowej w celu cieszenia się zmianą głosu, a potem nagle upadł i przestał reagować w domu, czego świadkiem była jego rodzina, i został natychmiast zabrany do szpitala, 10 minut od domu. Po przybyciu do oddziału ratunkowego (ED) okazało się, że jest bez pulsu. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) została rozpoczęta i kontynuowana przez trzy cykle zgodnie ze standardowymi wytycznymi advanced cardiovascular life support (ACLS). Początkowo monitor serca wykazywał rytm migotania komór i otrzymał dwie dawki 200 dżuli niezsynchronizowanych wstrząsów.

uzyskano powrót krążenia spontanicznego (ROSC) i intubowano go metodą szybkiej intubacji sekwencyjnej (RSI). RTG klatki piersiowej, tomografia komputerowa mózgu (CT), i echokardiografia były nijakie do jakichkolwiek nieprawidłowych wyników. Badania krwi, w tym morfologia krwi (CBC), panel metaboliczny, elektrolity, panel nerkowy i enzymy sercowe, były w normie, z wyjątkiem łagodnej kwasicy metabolicznej w krwi żylnej.

sześć godzin od ROSC pacjent został ekstubowany na oddziale intensywnej terapii (OIOM). Kiedy odzyskał przytomność po ekstubacji, okazało się, że jest ataksyczny, zdezorientowany i zdezorientowany. W tym czasie pacjent został skierowany do naszej placówki jako trzeciorzędny ośrodek opieki zdrowotnej dla wyższej opieki.

po prezentacji w naszym szpitalu pacjent był stabilny życiowo, zdezorientowany, miał zanik pamięci krótkotrwałej, ataksję i zdezorientowany w czasie i miejscu.

na Oddziale Ratunkowym wykonano wiele elektrokardiografów (EKG), które wykazały liczne nieprawidłowości w segmencie ST (ryc. 1). CT mózgu powtórzono i nie wykazały ostrej zniewagi mózgu, a badania krwi były ogólnie nijakie.

Rysunek 1

EKG pacjenta po przedstawieniu do szpitala.

pacjent został oceniony przez kardiologa i neurologa na oddziale ratunkowym i podjęto decyzję o przyjęciu go pod opiekę kardiologiczną w oddziale kardiologicznym (CCU) w celu monitorowania rytmu i dalszych badań. Interdyscyplinarny zespół był zaangażowany w poszukiwanie przyczyny deficytu neurologicznego pacjenta.

następnego dnia zespół neurologiczny przeprowadził szczegółowe badanie neurologiczne, które wykazało powyższą dezorientację w czasie i miejscu, utratę pamięci krótkotrwałej i ataksję. W tym czasie zlecono wykonanie rezonansu magnetycznego (MRI) i elektroencefalogramu (EEG), aby wykluczyć niedotlenienie mózgu a toksyczne uszkodzenie mózgu.

do czwartego dnia w szpitalu pacjent poprawił się, był przytomny, zorientowany i odzyskał pamięć. Zaczął mobilizować się z łóżka z pomocą chodzenia. Podczas pobytu w szpitalu nie odnotowano żadnych zdarzeń sercowych ani neurologicznych, więc został wypisany do domu z wizytami kontrolnymi na rezonans magnetyczny (MRI) i elektroencefalogram (EEG) mózgu w Klinice Neurologii.

3. Dyskusja

przedstawiamy przypadek wdychania butanu z kieszonkowego gazu zapalniczki dla młodego chłopca. Gaz butanowy jest lotny i szybko powoduje niedotlenienie, co jest związane z powodowaniem tachyarytmii serca. Jest również wysoce lipofilowy, co ułatwia jego przekraczanie mózgu i tkanki serca, powodując deficyt neurologiczny lub arytmie serca. Opublikowana Literatura pokazuje, że ci pacjenci umierają z powodu migotania komór lub żyją ze złymi wynikami neurologicznymi z powodu opóźnienia w resuscytacji lub nierozpoznania przyczyny. Nasz pacjent miał szczęście przeżyć po tym tragicznym wydarzeniu, które może wynikać z szybkiego rozpoczęcia procedury resuscytacji.

4. Wniosek

wdychanie gazu butanowego wiąże się z poważnymi tragicznymi skutkami, od przemijających zaburzeń rytmu serca po całkowite zatrzymanie akcji serca, a także wiąże się z wieloma skutkami neurologicznymi. Społeczeństwo musi być poinformowane o zagrożeniach związanych z tym gazem i jego złych skutkach i powinno być zalecane, aby trzymać się od niego z daleka.

konflikty interesów

autorzy oświadczają, że nie występują w nich konflikty interesów.

wkład autorów

głównym badaczem jest Abdulaziz A. AlRabiah.